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As sinapses inibitórias são a causa de não fazer algo?

As sinapses inibitórias são a causa de não fazer algo?


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Imagine que você está dirigindo seu carro, na sua frente, você vê uma parede. O que nos impede de dirigir contra a parede? Isso é realizado pelo cérebro tendo sinapses inibitórias estabelecidas aqui?


As sinapses inibitórias permitem que uma região do cérebro suprima a atividade de outra. Como o carro está em movimento de acordo com as leis do movimento e do momentum, seria incorreto dizer que suprimir uma região do cérebro faria com que o carro parasse de se mover em direção à parede. A coisa mais próxima seria se essas sinapses inibitórias fizessem com que uma parte de seu cérebro inibisse a parte que faz com que seu pé pressione o pedal do acelerador. Por exemplo, processos neurais dopaminérgicos do Gânglios basais (particularmente o substantia nigra) de fato suprimem o impulso motor indiretamente (veja aqui e aqui). No entanto, na maioria dos casos, é necessária mais atividade do que simplesmente soltar o pedal para evitar bater em algo. Em suma, você certamente precisa de sinapses inibitórias e excitatórias para ajudá-lo a evitar esbarrar em algo na estrada ou em seu caminho enquanto caminha. Essas funções são provavelmente muito complexas, envolvendo muitos dos dois tipos de sinapses em várias regiões do cérebro.

É importante lembrar que muitos, senão a maioria dos circuitos neurais, são principalmente para ações muito específicas no corpo ou na mente. A maioria das "ações" no senso comum que uma pessoa pode realizar são o resultado de muitos potenciais de ação no cérebro. Talvez em algumas criaturas muito pequenas (como microscópicas), um único potencial de ação seja necessário para iniciar uma atividade como alimentação, mas criaturas maiores com cérebros maiores têm tantos caminhos neurais que a maioria das ações observáveis ​​do animal requer muitas ações internas do sistema de processamento.


Avanço bipolar: novo estudo revela mecanismo causador de doenças

O transtorno bipolar é uma doença mental frequentemente debilitante que afeta dezenas de milhões de pessoas em todo o mundo. Uma nova pesquisa pode ter descoberto uma deficiência de proteína que causa a doença, em um avanço que poderia informar as opções de tratamento futuras.

Compartilhar no Pinterest Uma nova pesquisa revela o papel fundamental desempenhado pela proteína PLCγ1 no processo que leva ao transtorno bipolar.

O transtorno bipolar (TB) - também conhecido como transtorno maníaco-depressivo - afeta aproximadamente 60 milhões de pessoas em todo o mundo e 2,6% dos adultos nos Estados Unidos. A esmagadora maioria desses casos é considerada grave.

Pessoas que vivem com TB são afetadas por mudanças drásticas no humor e nos níveis de energia a um grau que interfere em suas atividades diárias.

As causas do TB permanecem desconhecidas, mas pesquisas anteriores investigaram o histórico genético da doença. Por exemplo, o gene que codifica a proteína celular fosfolipase Cγ1 foi associado ao TB, embora o mecanismo exato que causa o distúrbio fosse desconhecido até agora.

Uma nova pesquisa do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Ulsan (UNIST) em Ulsan, Coreia do Sul, testou o papel da fosfolipase Cγ1 (PLCγ1) em camundongos, e os resultados podem ajudar a explicar a ligação causal entre a proteína e o BD.

O estudo foi publicado na revista Psiquiatria Molecular.

Os pesquisadores, liderados por Pann-Ghill Suh, professor de ciências da vida na UNIST, ratos geneticamente projetados para ter uma deficiência de PLCγ1 em seu prosencéfalo. Eles então estudaram o que aconteceu nas sinapses dos ratos - as extremidades dos neurônios, que facilitam a sinalização elétrica entre duas células cerebrais.

Os cientistas notaram deficiência na transmissão inibitória e na plasticidade sináptica - isto é, a capacidade das sinapses de mudar sua forma, função ou força ao longo do tempo.

O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é uma proteína que regula várias funções sinápticas, incluindo a atividade do PLCγ1. O BDNF é crucial na formação de sinapses e, neste estudo, os déficits de BDNF levaram a um desequilíbrio entre a transmissão excitatória e inibitória entre as sinapses das células cerebrais.

O resultado, conforme notado por Suh e equipe, foi que camundongos privados de PLCγ1 exibiram sintomas semelhantes ao BD, incluindo hiperatividade, redução de comportamento semelhante à ansiedade, sentimentos anormalmente elevados de prazer (hiperedonia), fome excessiva e aprendizagem e memória prejudicadas, como bem como respostas de sobressalto anormalmente altas.

Os pesquisadores administraram um tratamento medicamentoso para o TB a esses camundongos e isso reduziu seus sintomas.

Para resumir, parece haver uma reação em cadeia neuroquímica que leva à doença. As sinapses que não têm PLCγ1 suficiente são incapazes de cumprir sua função inibitória adequadamente nos neurônios excitatórios, porque o BDNF também não está funcionando bem. Isso causa uma desproporção entre as sinapses excitatórias e as inibitórias, levando a sintomas bipolares.

O Prof. Suh explica as descobertas:

“No cérebro, as sinapses excitatórias e as sinapses inibitórias trabalham juntas para permanecerem equilibradas para uma neurotransmissão adequada. Nosso estudo demonstrou que o desequilíbrio entre esses dois é a principal causa de vários transtornos neuropsiquiátricos e da [...] disfunção observada no hipocampo de pacientes com transtorno bipolar. ”

Até agora, embora o gene PLCγ1 tivesse sido sugerido para desempenhar um papel no TB, não estava claro exatamente como o PLCγ1 afetava a sinalização interneuronal e como causava doenças mentais.

“Após 10 anos de pesquisa, finalmente revelamos que a proteína PLCγ1 desempenha um papel importante no início do transtorno bipolar”, acrescenta Suh. “Nossas descobertas, portanto, fornecem evidências de que PLCγ1 é crítico para a função sináptica e plasticidade e que a perda de PLCγ1 do prosencéfalo resulta em comportamento maníaco.”

A descoberta provavelmente influenciará as pesquisas sobre o tratamento do TB e seus sintomas.


Blog de psicologia: Agonistas e antagonistas

Os neurônios em certas áreas do cérebro são específicos em quais neurotransmissores eles liberam e recebem. Isso significa que sua ação pode ser afetada por drogas específicas, tanto médicas quanto recreativas, antes de sua liberação na sinapse e também durante sua captação pelo neurônio receptor ou recaptação pelo neurônio liberador. As drogas podem influenciar a sinapse de duas maneiras: podem atuar como agonistas ou antagonistas. Os agonistas são substâncias que se ligam aos receptores sinápticos e aumentam o efeito do neurotransmissor. Os antagonistas também se ligam aos receptores sinápticos, mas diminuem o efeito do neurotransmissor. Portanto, se um neurotransmissor é inibitório, um agonista aumentará suas características inibitórias e um antagonista as diminuirá. Da mesma forma, um neurotransmissor excitatório terá seu efeito excitatório aumentado por um agonista, mas diminuído por um antagonista. Portanto, um agonista amplifica os efeitos normais de um neurotransmissor e um antagonista os reduz.

A clorpromazina e o haloperidol são antagonistas da dopamina, pois bloqueiam os receptores para limitar a captação da dopamina.
Endorfinas como drogas opiáceas, codeína e morfina são agonistas, pois se ligam aos neurônios para aumentar o prazer ou diminuir a dor.
Observe cuidadosamente que os agonistas e antagonistas não alteram o tipo de alteração que um neurotransmissor causa. Por exemplo, um antagonista não irá transformar um neurotransmissor excitatório em um inibitório, apenas irá diminuir o grau da resposta excitatória.

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Conteúdo

O conceito de Células Renshaw foi postulado por B. Renshaw, & # 911 & # 93, quando foi descoberto que com sinais antidrômicos de um neurônio motor correndo colateralmente através do corno ventral para a medula espinhal, havia interneurônios disparando com alta frequência, resultando em inibição. Trabalho posterior de Eccles et al., & # 912 & # 93 forneceram evidências de que esses interneurônios, que eles chamam de “Células de Renshaw”, são estimulados pela acetilcolina dos neurônios motores. Trabalhos anteriores de Renshaw & # 913 & # 93 e Lloyd & # 914 & # 93 & # 915 & # 93 mostraram que esta inibição antidrômica se assemelhava à inibição direta dos nervos espinhais, mas resultou em uma inibição relativamente mais longa de 40-50 & # 160ms (em comparação com 15 & # 160ms). A estimulação da fibra nervosa antidrômica também resultou em potenciais de ação da parte central dos motoneurônios que gerariam o impulso original, juntamente com a hiperpolarização de outros grupos de neurônios motores. No caso em que a estimulação inicial do motoneurônio se originou na faixa espinhal, esses impulsos ocorreram após a estimulação inicial, e onde o pico de células de Renshaw ocorreu durante a fase de declínio do motoneurônio inicial. sequência de estimulação da célula de Renshaw.


Riscos

As substâncias que exercem efeitos sobre os receptores GABA, como o álcool, são drogas comuns de abuso. A automedicação para obter os efeitos da modulação da produção ou absorção de GABA é perigosa.

O álcool, por exemplo, promove a atividade do receptor GABA, muitas vezes criando uma sensação temporária de calma e relaxamento. Mas o efeito é artificial e arriscado. Você não obterá o mesmo efeito com o tempo, e problemas podem surgir rapidamente com a tolerância, o que faz com que o corpo exija mais da substância para atingir a mesma sensação.

A sobredosagem ou a ingestão de vários medicamentos moduladores de GABA (por exemplo, tomar suplementos de GABA e beber álcool) pode resultar em depressão respiratória devido ao aumento da sinalização de GABA no tronco cerebral.

Quando procurar ajuda

Embora a produção natural de GABA pelo seu corpo tenha muitos benefícios, os meios artificiais de alterar a atividade do GABA podem ser um problema sério. É importante ser honesto consigo mesmo sobre o consumo de drogas moduladoras do GABA, como álcool e benzodiazepínicos. Essas duas substâncias de abuso, em particular, podem criar tolerância cruzada e um aumento na toxicidade potencial.

Se você não tiver certeza se o uso de seu medicamento ou suplemento está se tornando problemático, converse com seu médico. Outros recursos que você pode visitar para saber mais sobre o abuso de substâncias incluem:


As sinapses inibitórias são a causa de não fazer algo? - psicologia

Geralmente, vários neurônios são necessários para transmitir um sinal de um lugar para outro do corpo. Então, como o sinal passa de um neurônio para o outro ao longo de uma via neural? O sinal deve ser transmitido pela interface entre neurônios sucessivos e aprenderemos como isso é feito na próxima seção.

O termo sinapse significa "estar junto". Onde duas estruturas ou entidades se unem, elas formam uma sinapse. Embora se possa usar a palavra sinapse para significar qualquer junção celular, na fisiologia tradicionalmente limitamos seu uso a: a junção de dois neurônios, a junção entre um neurônio e uma célula-alvo (por exemplo, a junção neuromuscular), ou a interface entre os adjacentes células musculares cardíacas ou células musculares lisas adjacentes. No sistema nervoso, uma sinapse é a estrutura que permite que um neurônio passe um sinal elétrico ou químico para outra célula.


A proteína sináptica regula o comportamento de ansiedade

A proteína IgSF9b conecta neurônios inibitórios na amígdala centromedial (esquerda, área cinza). Esta área do cérebro está envolvida na regulação da ansiedade. Crédito: MPI f. Medicina Experimental / Krüger-Burg

Os transtornos de ansiedade são transtornos mentais graves nos quais os pacientes sofrem de medo e ansiedade intensos ou de ataques de pânico inexplicáveis ​​e repentinos. Em casos extremos, as pessoas afetadas quase não saem de casa, o que pode ter consequências graves para o relacionamento com a família e os amigos, bem como para a vida profissional. Cientistas do Instituto Max Planck de Medicina Experimental em Göttingen identificaram agora uma proteína sináptica que, quando inativada, tem efeito ansiolítico em camundongos.

Cerca de 10% da população sofre de transtornos de ansiedade, e as opções atuais de tratamento oferecem ajuda eficaz apenas para uma parte das pessoas afetadas. Uma das mudanças observadas no cérebro de pacientes com transtornos de ansiedade é um aumento da atividade neuronal na amígdala, uma região do cérebro que desempenha um papel fundamental no processamento de emoções como ansiedade ou medo. Acredita-se que uma hiperativação da amígdala esteja envolvida na causa de ansiedade exagerada. Muitos medicamentos ansiolíticos, como os benzodiazepínicos, provavelmente normalizam essa hiperativação, fortalecendo a função das sinapses inibitórias.

As sinapses são conexões entre as células nervosas do cérebro, nas quais as informações são transmitidas de uma célula nervosa para outra. Nas sinapses inibitórias, essa transmissão resulta em uma redução da atividade das células nervosas vizinhas. Na amígdala, por exemplo, isso inibe a transmissão de estímulos que desencadeiam o medo e a ansiedade. Os benzodiazepínicos fortalecem esse efeito inibitório - mas, infelizmente, afetam não apenas as sinapses inibitórias que transmitem estímulos ansiogênicos, mas também muitas outras sinapses inibitórias no cérebro. Isso pode levar a efeitos colaterais significativos, como sedação pronunciada e concentração prejudicada. Conseqüentemente, os cientistas estão procurando alvos novos e mais específicos para medicamentos ansiolíticos.

Ratos com transtorno de ansiedade

A pesquisa em animais com ratos desempenhou um papel fundamental em ajudar os pesquisadores em Göttingen a estudar transtornos de ansiedade. Enquanto os animais saudáveis ​​investigam curiosamente uma câmara de teste vazia, os roedores com um fenótipo de ansiedade patológica recuam para um canto porque têm medo. No entanto, quando os cientistas bloquearam a produção da proteína IgSF9b recentemente descoberta nesses camundongos, os animais se moveram livremente pela câmara novamente. IgSF9b produz uma ponte de proteína em sinapses inibitórias entre duas células nervosas vizinhas. "Bloquear IgSF9b em camundongos patologicamente ansiosos tem um efeito ansiolítico e normaliza o comportamento de ansiedade nesses animais. Essa proteína poderia, portanto, ser um alvo para abordagens farmacológicas para o tratamento de transtornos de ansiedade", explica Olga Babaev do Instituto Max Planck de Medicina Experimental que realizou o experimentos como parte de seu trabalho de doutorado ..

Uma investigação da amígdala nesses animais revelou que a hiperativação da amígdala foi normalizada e que esse efeito resultou de um fortalecimento da transmissão sináptica em sinapses inibitórias na amígdala. "Nossa pesquisa mostra que estruturas de proteínas em sinapses inibitórias na amígdala centromedial, e particularmente a proteína IgSF9b, constituem novos alvos promissores para potenciais tratamentos. Assim, fornece uma contribuição importante para a compreensão das causas biológicas dos transtornos de ansiedade e para o desenvolvimento de novos ansiolíticos medicamentos ", disse a líder do estudo, Dilja Krueger-Burg.


A culpa é dos astrócitos: o tipo de célula mais abundante do cérebro tem papel nos distúrbios neurológicos?

No cérebro de todos os vertebrados, as informações são transmitidas por meio de sinapses, um mecanismo que permite que um sinal elétrico ou químico seja passado de uma célula cerebral para outra. As sinapses químicas, que são o tipo mais abundante de sinapse, podem ser excitatórias ou inibitórias. A formação de sinapses é crucial para o aprendizado, memória, percepção e cognição, e o equilíbrio entre as sinapses excitatórias e inibitórias, crítico para o funcionamento do cérebro. Por exemplo, toda vez que aprendemos algo, a nova informação é transformada em memória por meio da plasticidade sináptica, um processo no qual as sinapses são fortalecidas e se tornam mais responsivas a diferentes estímulos ou pistas ambientais. As sinapses podem mudar de forma ou função em questão de segundos ou durante toda a vida. Em humanos, vários distúrbios estão associados a sinapses disfuncionais, incluindo autismo, epilepsia, abuso de substâncias e depressão.

Os astrócitos, nomeados por sua forma de estrela, são células cerebrais onipresentes conhecidas por regular a formação de sinapses excitatórias através das células. Estudos recentes mostraram que os astrócitos também desempenham um papel na formação de sinapses inibitórias, mas os principais atores e mecanismos subjacentes permaneceram desconhecidos até agora.

Um novo estudo acaba de ser publicado na revista Glia e disponível online em 11 de julho, detalha o mecanismo recém-descoberto pelo qual os astrócitos estão envolvidos na formação de sinapses inibitórias e apresenta fortes evidências de que o Fator Transformador de Crescimento Beta 1 (TGF e beta1), uma proteína produzida por muitos tipos de células (incluindo astrócitos), é uma chave jogador neste processo. A equipe liderada por Fl & aacutevia Gomes, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Rio de Janeiro, investigou o processo em tecidos de camundongos e humanos, primeiro em tubos de ensaio, depois em células cerebrais vivas.

Evidências anteriores mostraram que o TGF & beta1, uma molécula associada a funções essenciais no desenvolvimento e reparo do sistema nervoso, modula outros componentes responsáveis ​​pela função cerebral normal. Neste estudo, os autores conseguiram demonstrar que o TGF & beta1 desencadeia o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), uma molécula que controla a formação e manutenção da memória por meio da plasticidade sináptica. No estudo, o grupo também mostra que a indução de TGF & beta1 de sinapses inibitórias depende da ativação de outra molécula - proteína quinase dependente de Ca2 + / calmodulina II (CaMK2) -, que funciona como mediador para aprendizagem e memória. "Nosso estudo é o primeiro a associar essa via complexa de moléculas, das quais TGF e beta1 parecem ser um jogador chave, à capacidade dos astrócitos de modular sinapses inibitórias", diz Fl & aacutevia Gomes.

A ideia de que o equilíbrio entre as entradas excitatórias e inibitórias depende dos sinais dos astrócitos ganha forte apoio com este novo estudo e sugere um papel fundamental para os astrócitos no desenvolvimento de distúrbios neurológicos envolvendo transmissão sinapse inibitória prejudicada. Conhecer os atores e os mecanismos subjacentes às sinapses inibitórias pode melhorar nossa compreensão da plasticidade sináptica e dos processos cognitivos e pode ajudar a desenvolver novos medicamentos para o tratamento dessas doenças.


Conexões cerebrais mais sofisticadas do que se pensava anteriormente

Resumo: Um novo estudo revela 140 proteínas que nunca foram mapeadas para sinapses inibitórias.

A coleção de proteínas recém-descoberta pode ajudar em distúrbios cerebrais.

Em 1959, um cientista chamado Edward Gray mostrou que as lacunas minúsculas entre os neurônios para onde as mensagens químicas são enviadas, chamadas sinapses, vêm em duas variedades principais, que os pesquisadores mais tarde apelidaram de & # 8220 excitatórias & # 8221 e & # 8220 inibidoras. & # 8221

As sinapses inibitórias atuam como freios no cérebro, evitando que ele fique superexcitado. Os pesquisadores pensaram que eles eram menos sofisticados do que suas contrapartes excitatórias porque relativamente poucas proteínas eram conhecidas nessas estruturas. Mas um novo estudo realizado por cientistas da Duke University, publicado em 9 de setembro em Ciência, reverte essa suposição, descobrindo 140 proteínas que nunca foram mapeadas para sinapses inibitórias.

& # 8220E & # 8217s como essas proteínas ficaram trancadas em um cofre por mais de 50 anos e acreditamos que nosso estudo abriu o cofre & # 8221 disse o pesquisador sênior do estudo, Scott Soderling, professor associado de biologia celular e neurobiologia na Duke. & # 8220E há muitas joias. & # 8221

Em particular, 27 dessas proteínas já foram implicadas por estudos de associação do genoma como tendo um papel no autismo, deficiência intelectual e epilepsia, disse Soderling, sugerindo que seus mecanismos na sinapse podem fornecer novos caminhos para a compreensão e tratamento destes desordens.

As sinapses são alvos comuns de drogas usadas para tratar doenças cerebrais, mas também são alteradas por drogas de abuso. Cerca de 40 proteínas já eram conhecidas por se agruparem nas sinapses inibitórias, que são importantes não apenas para prevenir a superexcitação, que pode desencadear convulsões, mas também esculpir padrões de sinais cerebrais.

& # 8220A sinapse inibitória é tão importante quanto a sinapse excitatória, mas não tínhamos uma boa maneira de purificar as proteínas que estavam lá, então não entendíamos como funcionava, & # 8221 disse Soderling.

No novo estudo, o pesquisador de pós-doutorado Akiyoshi Uezu do grupo Soderling & # 8217s usou uma técnica de rotulagem relativamente recente chamada BioID, que usa uma enzima bacteriana para pescar quaisquer proteínas próximas e se ligar a elas irreversivelmente dentro de um camundongo vivo. As proteínas capturadas são então recuperadas do tecido e identificadas usando métodos estabelecidos para caracterizar proteínas.

À tarde, Soderling e Uezu perceberam que a técnica estava puxando novas proteínas da sinapse inibitória & # 8220 nós dois quase caímos da cadeira & # 8221 disse Soderling. & # 8220Vimos uma lista enorme dessas proteínas realmente interessantes que ninguém nunca tinha visto antes. & # 8221

Duas das proteínas não tinham função conhecida e, ao contrário de outras proteínas, suas sequências de genes não forneciam pistas. Os pesquisadores apelidaram de Sinapse Inibitória 1 (InSyn1) e Sinapse Inibitória 2 (InSyn2). O esgotamento dos níveis de InSyn1 em neurônios individuais fez com que o tecido cerebral circundante ficasse superexcitado, sugerindo que a proteína é crucial para a função normal das sinapses inibitórias.

Este gráfico colorido mostra um pico de atividade cerebral epiléptica anormal em um hipocampo cerebral no qual uma proteína inibitória chamada InSyn1 foi esgotada. Para testar se esta proteína estava de fato aplicando & # 8216brakes & # 8217 à atividade cerebral, os pesquisadores da Duke esgotaram em neurônios individuais, fazendo com que o tecido cerebral circundante ficasse superexcitado. A imagem da Neurosciencenews é creditada a Akiyoshi Uezu, Dan Kanak e Scott Soderling.

O mais empolgante para Soderling foi que estudos genéticos anteriores haviam mostrado que várias das proteínas causavam uma forma hereditária de epilepsia. O papel específico das proteínas era desconhecido, no entanto.


Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que pudessem ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

Reconhecimentos

Os autores sinceramente agradecem e reconhecem a Srta. Jenna Cooper, uma estudante da Vernon Secondary School, por suas contribuições para o trabalho artístico. Os autores agradecem ao Sr. Jakob Jones, aluno da & # x000C9cole Beairsto Elementary, e à Sra. Heather Jakobi, da Escola Secundária Vice Princípio Arthur Voaden, pelos comentários sobre um esboço anterior.

Referências

[1] & # x02191 Perenboom, M.J.L., Van de Ruit, M., De Groot, J.H., Schouten, A.C., e Meskers, C.G.M. 2015. Evidência para envolvimento cortical sustentado no reflexo de estiramento periférico durante o período de reflexo de longa latência completo. Neurosci. Lett. 584: 214 e # x020138. doi: 10.1016 / j.neulet.2014.10.034

[2] & # x02191 Chen, H., Hippenmeyer, S., Arber, S. e Frank, E. 2003. Development of the monossynaptic stretch reflex circuit. Curr. Opin. Neurobiol. 13: 96 e # x02013102. doi: 10.1016 / S0959-4388 (03) 00006-0


As sinapses inibitórias são a causa de não fazer algo? - psicologia

Geralmente, vários neurônios são necessários para transmitir um sinal de um lugar para outro do corpo. Então, como o sinal passa de um neurônio para o outro ao longo de uma via neural? O sinal deve ser transmitido pela interface entre neurônios sucessivos e aprenderemos como isso é feito na próxima seção.

O termo sinapse significa "estar junto". Onde duas estruturas ou entidades se unem, elas formam uma sinapse. Embora se possa usar a palavra sinapse para significar qualquer junção celular, na fisiologia tradicionalmente limitamos seu uso a: a junção de dois neurônios, a junção entre um neurônio e uma célula-alvo (por exemplo, a junção neuromuscular), ou a interface entre os adjacentes células musculares cardíacas ou células musculares lisas adjacentes. No sistema nervoso, uma sinapse é a estrutura que permite que um neurônio passe um sinal elétrico ou químico para outra célula.


Conteúdo

O conceito de Células Renshaw foi postulado por B. Renshaw, & # 911 & # 93, quando foi descoberto que com sinais antidrômicos de um neurônio motor correndo colateralmente através do corno ventral para a medula espinhal, havia interneurônios disparando com alta frequência, resultando em inibição. Trabalho posterior de Eccles et al., & # 912 & # 93 forneceram evidências de que esses interneurônios, que eles chamam de "Células de Renshaw", são estimulados pela acetilcolina dos neurônios motores. Trabalhos anteriores de Renshaw & # 913 & # 93 e Lloyd & # 914 & # 93 & # 915 & # 93 mostraram que esta inibição antidrômica se assemelhava à inibição direta dos nervos espinhais, mas resultou em uma inibição relativamente mais longa de 40-50 & # 160ms (em comparação com 15 & # 160ms). A estimulação da fibra nervosa antidrômica também resultou em potenciais de ação da parte central dos motoneurônios que gerariam o impulso original, juntamente com a hiperpolarização de outros grupos de neurônios motores. No caso em que a estimulação inicial do motoneurônio se originou na faixa espinhal, esses impulsos ocorreram após a estimulação inicial, e onde o pico de células de Renshaw ocorreu durante a fase de declínio do motoneurônio inicial. sequência de estimulação da célula de Renshaw.


A culpa é dos astrócitos: o tipo de célula mais abundante do cérebro tem papel nos distúrbios neurológicos?

No cérebro de todos os vertebrados, as informações são transmitidas por meio de sinapses, um mecanismo que permite que um sinal elétrico ou químico seja passado de uma célula cerebral para outra. As sinapses químicas, que são o tipo mais abundante de sinapse, podem ser excitatórias ou inibitórias. A formação de sinapses é crucial para o aprendizado, memória, percepção e cognição, e o equilíbrio entre as sinapses excitatórias e inibitórias, crítico para o funcionamento do cérebro. Por exemplo, toda vez que aprendemos algo, a nova informação é transformada em memória por meio da plasticidade sináptica, um processo no qual as sinapses são fortalecidas e se tornam mais responsivas a diferentes estímulos ou pistas ambientais. As sinapses podem mudar de forma ou função em questão de segundos ou durante toda a vida. Em humanos, vários distúrbios estão associados a sinapses disfuncionais, incluindo autismo, epilepsia, abuso de substâncias e depressão.

Os astrócitos, nomeados por sua forma de estrela, são células cerebrais onipresentes conhecidas por regular a formação de sinapses excitatórias através das células. Estudos recentes mostraram que os astrócitos também desempenham um papel na formação de sinapses inibitórias, mas os principais atores e mecanismos subjacentes permaneceram desconhecidos até agora.

Um novo estudo acaba de ser publicado na revista Glia e disponível online em 11 de julho, detalha o mecanismo recém-descoberto pelo qual os astrócitos estão envolvidos na formação de sinapses inibitórias e apresenta fortes evidências de que o Fator Transformador de Crescimento Beta 1 (TGF e beta1), uma proteína produzida por muitos tipos de células (incluindo astrócitos), é uma chave jogador neste processo. A equipe liderada por Fl & aacutevia Gomes, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Rio de Janeiro, investigou o processo em tecidos de camundongos e humanos, primeiro em tubos de ensaio, depois em células cerebrais vivas.

Evidências anteriores mostraram que o TGF & beta1, uma molécula associada a funções essenciais no desenvolvimento e reparo do sistema nervoso, modula outros componentes responsáveis ​​pela função cerebral normal. Neste estudo, os autores conseguiram mostrar que o TGF & beta1 dispara o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), uma molécula que controla a formação e manutenção da memória por meio da plasticidade sináptica. No estudo, o grupo também mostra que a indução de TGF & beta1 de sinapses inibitórias depende da ativação de outra molécula - proteína quinase II dependente de Ca2 + / calmodulina (CaMK2) -, que atua como mediadora de aprendizagem e memória. "Nosso estudo é o primeiro a associar esta via complexa de moléculas, das quais TGF e beta1 parecem ser um jogador chave, à capacidade dos astrócitos de modular sinapses inibitórias", diz Fl & aacutevia Gomes.

A ideia de que o equilíbrio entre as entradas excitatórias e inibitórias depende dos sinais dos astrócitos ganha forte apoio com este novo estudo e sugere um papel fundamental para os astrócitos no desenvolvimento de distúrbios neurológicos envolvendo transmissão sinapse inibitória prejudicada. Conhecer os atores e os mecanismos subjacentes às sinapses inibitórias pode melhorar nossa compreensão da plasticidade sináptica e dos processos cognitivos e pode ajudar a desenvolver novos medicamentos para o tratamento dessas doenças.


Avanço bipolar: Novo estudo revela mecanismo causador de doenças

O transtorno bipolar é uma doença mental frequentemente debilitante que afeta dezenas de milhões de pessoas em todo o mundo. Uma nova pesquisa pode ter descoberto uma deficiência de proteína que causa a doença, em um avanço que poderia informar as opções de tratamento futuras.

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O transtorno bipolar (TB) - também conhecido como transtorno maníaco-depressivo - afeta aproximadamente 60 milhões de pessoas em todo o mundo e 2,6% dos adultos nos Estados Unidos. A esmagadora maioria desses casos é considerada grave.

Pessoas que vivem com TB são afetadas por mudanças drásticas no humor e nos níveis de energia a um grau que interfere em suas atividades diárias.

As causas do TB permanecem desconhecidas, mas pesquisas anteriores investigaram o histórico genético da doença. Por exemplo, o gene que codifica a proteína celular fosfolipase Cγ1 foi associado ao TB, embora o mecanismo exato que causa o distúrbio fosse desconhecido até agora.

Uma nova pesquisa do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia de Ulsan (UNIST) em Ulsan, Coreia do Sul, testou o papel da fosfolipase Cγ1 (PLCγ1) em camundongos, e os resultados podem ajudar a explicar a ligação causal entre a proteína e o BD.

O estudo foi publicado na revista Psiquiatria Molecular.

Os pesquisadores, liderados por Pann-Ghill Suh, professor de ciências da vida na UNIST, ratos geneticamente projetados para ter uma deficiência de PLCγ1 em seu prosencéfalo. Eles então estudaram o que aconteceu nas sinapses dos ratos - as extremidades dos neurônios, que facilitam a sinalização elétrica entre duas células cerebrais.

Os cientistas notaram deficiência na transmissão inibitória e na plasticidade sináptica - isto é, a capacidade das sinapses de mudar sua forma, função ou força ao longo do tempo.

O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) é uma proteína que regula várias funções sinápticas, incluindo a atividade do PLCγ1. O BDNF é crucial na formação de sinapses e, neste estudo, os déficits de BDNF levaram a um desequilíbrio entre a transmissão excitatória e inibitória entre as sinapses das células cerebrais.

The result, as noticed by Suh and team, was that PLCγ1-deprived mice displayed BD-like symptoms, including hyperactivity, reduced anxiety-like behavior, abnormally high feelings of pleasure (hyperhedonia), excessive hunger, and impaired learning and memory, as well as abnormally high startle responses.

Researchers administered drug treatment for BD to these mice and this reduced their symptoms.

To sum up, there appears to be a neurochemical chain reaction that leads to the disease. The synapses that do not have enough PLCγ1 are unable to fulfill their inhibitory function properly in excitatory neurons, because the BDNF is not working properly either. This causes a disproportion between excitatory synapses and inhibitory ones, eventually leading to bipolar symptoms.

Prof. Suh explains the findings:

“ In the brain, excitatory synapses and inhibitory synapses work together to remain balanced for proper neurotransmission. Our study demonstrated that the imbalance between these two is a major cause of various neuropsychiatric disorders and the […] dysfunction observed in the hippocampi of bipolar disorder patients.”

Until now, although the PLCγ1 gene had been suggested to play a role in BD, it was unclear exactly how PLCγ1 affected interneuronal signaling and how it caused mental illness.

“After 10 years of research, we have finally revealed PLCγ1 protein plays a major role in the onset of bipolar disorder,” Suh adds. “Our findings, therefore, provide evidence that PLCγ1 is critical for synaptic function and plasticity and that the loss of PLCγ1 from the forebrain results in manic-like behavior.”

The breakthrough is likely to influence research into the treatment of BD and its symptoms.


Risks

Substances that exert effects on the GABA receptors, like alcohol, are common drugs of abuse. Self-medicating to achieve the effects of modulation of GABA production or uptake is dangerous.

Alcohol, for example, promotes GABA receptor activity, often creating a temporary feeling of calm and relaxation. But the effect is artificial and risky. You will not get the same effect over time, and issues can quickly arise with tolerance, which makes the body require more of the substance to achieve the same feeling.

Overdosing or taking multiple GABA-modulating drugs (for example, taking GABA supplements and drinking alcohol) can result in respiratory depression due to increased GABA signaling in the brain stem.

When to Seek Help

While your body's natural production of GABA has many benefits, artificial means of altering GABA activity can be a serious problem. It is important to be honest with yourself about your consumption of GABA-modulating drugs like alcohol and benzodiazepines. These two substances of abuse, in particular, can create cross-tolerance and an increase in potential toxicity.

If you are unsure if your medication or supplement use is becoming problematic, talk with your doctor. Other resources you can visit to learn more about substance abuse include:


Psychology blog: Agonists and antagonists

Neurons in certain brain areas are specific in which neurotransmitters they release and receive. This means that their action can be affected by particular drugs, both medical and recreational, before their release into the synapse and also during their uptake by the receiving neuron or reuptake by the releasing neuron. Drugs can influence the synapse in two ways: they can either act as agonists or antagonists. Agonists are substances that bind to synaptic receptors and increase the effect of the neurotransmitter. Antagonists also bind to synaptic receptors but they decrease the effect of the neurotransmitter. Therefore, if a neurotransmitter is inhibitory, an agonist will increase its inhibitory characteristics and an antagonist will decrease it. Similarly, an excitatory neurotransmitter will have its excitatory effect increased by an agonist but decreased by an antagonist. Therefore, an agonist amplifies a neurotransmitter’s normal effects and an antagonist reduces them.

Chlorpromazine and haloperidol are antagonists for dopamine as they block the receptors to limit the uptake of dopamine.
Endorphins like opiate drugs, codeine and morphine are agonists as they bind to the neurons to heighten pleasure or decrease pain.
Note carefully that agonists and antagonists do not alter the type of change a neurotransmitter causes. For example, an antagonist will not change an excitatory neurotransmitter into an inhibitory one it will just lower the degree of the excitatory response.

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Declaração de conflito de interesse

The authors declare that the research was conducted in the absence of any commercial or financial relationships that could be construed as a potential conflict of interest.

Reconhecimentos

The authors sincerely thank and recognize Miss. Jenna Cooper, a student at Vernon Secondary School, for her art work contributions. The authors thank Mr. Jakob Jones, a student at ಜole Beairsto Elementary, and Mrs. Heather Jakobi, Vice Principle Arthur Voaden Secondary School, for comments on an earlier draft.

Referências

[1] Perenboom, M. J. L., Van de Ruit, M., De Groot, J. H., Schouten, A. C., and Meskers, C. G. M. 2015. Evidence for sustained cortical involvement in peripheral stretch reflex during the full long latency reflex period. Neurosci. Lett. 584:214𠄸. doi:10.1016/j.neulet.2014.10.034

[2] Chen, H., Hippenmeyer, S., Arber, S., and Frank, E. 2003. Development of the monosynaptic stretch reflex circuit. Curr. Opin. Neurobiol. 13:96�. doi:10.1016/S0959-4388(03)00006-0


Synaptic protein regulates anxiety behaviour

The IgSF9b protein connects inhibitory neurons in the centromedial amygdala (left, grey area). This brain area is involved in anxiety regulation. Credit: MPI f. Experimental Medicine/ Krüger-Burg

Anxiety disorders are severe mental disorders in which patients suffer from intense fears and anxiety or from sudden, inexplicable panic attacks. In extreme cases, the affected individuals barely leave their homes, which can have serious consequences for their relationships with family and friends as well as for their professional lives. Scientists at the Max Planck Institute for Experimental Medicine in Göttingen have now identified a synaptic protein which, when inactivated, has an anxiolytic effect in mice.

Around 10 percent of the population suffer from anxiety disorders, and current treatment options only offer effective help for a proportion of those affected. One of the changes observed in the brains of patients with anxiety disorders is an increased neuronal activity in the amygdala, a brain region that plays a key role in processing emotions such as anxiety or fear. An overactivation of the amygdala is thought to be involved in causing exaggerated anxiety. Many anxiolytic medications such as benzodiazepines presumably normalize this overactivation by strengthening the function of inhibitory synapses.

Synapses are connections between nerve cells in the brain, at which information is transmitted from one nerve cell to another. At inhibitory synapses, this transmission results in a reduction in the activity of the neighbouring nerve cells. In the amygdala, for instance, this inhibits the transmission of stimuli that trigger fear and anxiety. Benzodiazepines strengthen this inhibitory effect—but unfortunately they affect not only those inhibitory synapses that transmit anxiogenic stimuli but also many other inhibitory synapses in the brain. This can lead to significant side effects such as pronounced sedation and impaired concentration. Accordingly, scientists are searching for new, more specific targets for anxiolytic medications.

Mice with anxiety disorder

Animal research with mice played a key role in helping the researchers in Göttingen to study anxiety disorders. Whereas healthy animals curiously investigate an empty test chamber, rodents with a pathological anxiety phenotype withdraw into a corner because they are afraid. However, when the scientists blocked the production of the recently discovered protein IgSF9b in these mice, the animals moved freely around the chamber again. IgSF9b produces a protein bridge at inhibitory synapses between two neighbouring nerve cells. "Blocking IgSF9b in pathologically anxious mice has an anxiolytic effect and normalises anxiety behaviour in these animals. This protein could therefore be a target for pharmacological approaches to treating anxiety disorders," explains Olga Babaev from the Max Planck Institute for Experimental Medicine who carried out the experiments as part of her doctoral work..

An investigation of the amygdala in these animals revealed that the overactivation of the amygdala was normalized, and that this effect resulted from a strengthening of the synaptic transmission at inhibitory synapses in the amygdala. "Our research shows that protein structures at inhibitory synapses in the centromedial amygdala, and particularly the protein IgSF9b, constitute promising new targets for potential treatments. It thus provides an important contribution toward understanding the biological causes of anxiety disorders and for the development of new anxiolytic medications," study leader Dilja Krueger-Burg says.


Brain Connections More Sophisticated Than Previously Thought

Summary: A new study uncovers 140 proteins that have never previously been mapped to inhibitory synapses.

Newly discovered collection of proteins may aid brain disorders.

In 1959, a scientist named Edward Gray showed that the miniscule gaps between neurons where chemical messages are sent, called synapses, come in two main varieties, which researchers later dubbed “excitatory” and “inhibitory.”

Inhibitory synapses act as the brakes in the brain, preventing it from becoming overexcited. Researchers thought they were less sophisticated than their excitatory counterparts because relatively few proteins were known to exist at these structures. But a new study by Duke University scientists, published Sept. 9 in Ciência, overturns that assumption, uncovering 140 proteins that have never been mapped to inhibitory synapses.

“It’s like these proteins were locked away in a safe for over 50 years, and we believe that our study has cracked open the safe,” said the study’s senior investigator Scott Soderling, an associate professor of cell biology and neurobiology at Duke. “And there’s a lot of gems.”

In particular, 27 of these proteins have already been implicated by genome-wide association studies as having a role in autism, intellectual disability and epilepsy, Soderling said, suggesting that their mechanisms at the synapse could provide new avenues to the understanding and treatment of these disorders.

Synapses are common targets of drugs used to treat brain diseases, but they are also changed by drugs of abuse. About 40 proteins were already known to cluster on the inhibitory synapses, which are important not only for preventing overexcitement, which can trigger seizures, but also sculpting patterns of brain signals.

“The inhibitory synapse is just as important as the excitatory synapse, but we didn’t have a good way of purifying the proteins that were there, so we didn’t understand how it worked,” Soderling said.

In the new study, postdoctoral researcher Akiyoshi Uezu in Soderling’s group used a relatively recent labeling technique called BioID, which uses a bacterial enzyme to fish for any nearby proteins and bind to them irreversibly inside a living mouse. The captured proteins are then recovered from the tissue and identified using established methods for characterizing proteins.

The afternoon Soderling and Uezu realized the technique was pulling new proteins from the inhibitory synapse “we both almost fell out of our chairs,” Soderling said. “We saw this huge list of these really exciting proteins that no one had ever seen before.”

Two of the proteins had no known function, and unlike other proteins, their gene sequences provided no clues. The researchers dubbed those Inhibitory Synapse 1 (InSyn1) and Inhibitory Synapse 2 (InSyn2). Depleting InSyn1 levels in individual neurons caused surrounding brain tissue to become overexcited, suggesting that the protein is crucial for the normal function of inhibitory synapses.

This colorful graph shows a peak of abnormal epileptic brain activity in a brain’s hippocampus in which an inhibitory protein called InSyn1 has been depleted. To test whether this protein was indeed applying ‘brakes’ to brain activity, Duke researchers depleted it in individual neurons, causing surrounding brain tissue to become overexcited. Neurosciencenews image is credited to Akiyoshi Uezu, Dan Kanak and Scott Soderling.

Most exciting to Soderling was that previous genetics studies had shown several of the proteins cause an inherited form of epilepsy. The specific role of the proteins was unknown, however.


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